|
Mots-clés
Signalisation de l’insuline, tyrosine kinases,
substances insulino-mimétiques, complications vasculaires du
diabète, stress oxydatif, signalisation redox, peptides
vasoactifs.
Domaine de recherche
Notre laboratoire s’intéresse à
élucider les mécanismes d’action
composés organiques de vanadium (COV), qui ont des effets
anti-diabétiques et insulino-mimétiques
puissants. Nos recherches visent à comprendre les
mécanismes par lesquels les COV induisent la phosphorylation
de l'IGF-1R et à identifier et caractériser
d’autres protéines phosphorylées en tyrosine
par les COVs.
La majorité des complications du diabète sont de
nature vasculaire et une augmentation de ROS causée par
l’hyperglycémie et/ou une augmentation
d’endothéline-1 (ET-1) a été
impliquée dans la pathogenèse de ces
complications. Cependant, les mécanismes précis
par lesquels le ROS et l’ET-1 contribuent au
développement de ces maladies, ne sont pas
entièrement caractérisés. Il a
été démontré que les ROS et
l’ET-1 activent plusieurs protéines kinases, telles
que la PKB et ERK 1/2 dans plusieurs types cellulaires comme les
cellules de muscle lisse vasculaire (CMLV). Puisque ces voies
règlent des réponses cellulaires de
mitogénèse, de migration, de prolifération, de
survie et de mort, leur activation anormale pourrait jouer un
rôle dans les mécanismes des pathologies vasculaires
liées au diabète. Nous avons
démontré récemment que la transactivation de
l'IGF-1R et de la famille Src de PTKs est exigée pour
déclencher les éléments de signalisation
induits par l’H2O2 dans les VSMC. Nous
travaillons présentement à déterminer si la
transactivation de l'IGF-1R ou tout autre récepteur de
facteur de croissance ou de la famille Src est
également importante pour déclencher les voies
de signalisation induites par l’ET-1 et
l’hyperglycémie dans les CMLV.
Publications
Publications indexées sur PubMed
|
Joindre le CHUM
